细胞损伤机制相信是准备参加医学考研的朋友比较关心的事情，为帮助学员朋友们理解，小编整理内容如下，希望可以帮助到您！
　　细胞损伤的机制主要体现在细胞膜的破坏、活性氧类物质和胞浆内游离钙增多、缺氧、化学毒害和遗传物质变异等几方面，它们互相作用或是互为因果，导致细胞损伤的发生与发展。
　　（一）细胞膜的破坏
　　机械力的直接作用、酶性溶解、缺氧、活性氧类物质、细菌毒素、病毒蛋白、补体成分、化学损伤等都可破坏细胞膜结构的完整性和通透性，影响细胞膜的信息和物质交换、免疫应答、细胞与分化等功能。细胞膜受到破坏的机制在于进行性膜磷脂减少，磷脂降解产物堆积，以及细胞膜与细胞骨架分离使细胞膜易受拉力损害等。细胞膜破坏是细胞损伤特别是细胞不可逆性损伤的关键环节。
　　（二）活性氧类物质的损伤
　　活性氧类物质（activated oxygen species ，AOS）又称反应性氧类物质，包括处于自由基状态的氧（如超氧自由基 和羟自由基OH˙），以及不属于自由基的过氧化氢H2 O2.自由基（free radicals）是原子外层偶数电子失去一个电子后形成的具有强氧化活性的基团。细胞内同时存在生成AOS的体系和拮抗其生成的抗氧化剂体系。正常小量生成的AOS，会被超氧化物岐化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶及维生素E等细胞内外抗氧化剂清除。在缺氧、缺血、细胞吞噬、化学性放射性损伤、炎症以及老化等的氧化还原过程中，AOS生成增多，脂质、蛋白质和DNA过氧化，分别引起膜相结构膜质双层稳定性下降，DNA单链破坏与断裂，促进含硫蛋白质相互交联，并可直接导致多肽破裂。AOS的强氧化作用是细胞损伤的基本环节。
　　（三）细胞浆内高游离钙的损伤
　　磷脂、蛋白质、ATP和DNA等会被胞浆内磷脂酶、蛋白酶、ATP酶和核酸酶等降解，此过程需要游离钙的活化。正常时细胞内游离钙与钙转运蛋白结合贮存于内质网、线粒体等处钙库内，胞浆处于低游离钙状态。细胞膜ATP钙泵和钙离子通道，参与胞浆内低游离钙浓度的调节。细胞缺氧、中毒时，ATP减少，Na /Ca2 交换蛋白直接或间接激活胞浆内游离钙使之继发增多，促进上述酶类活化而损伤细胞。细胞内钙浓度往往与细胞结构和功能损伤程度呈正相关，大量钙的流入导致的细胞内高游离钙（钙超载）是许多因素损伤细胞的终未环节，并且是细胞死亡形态学变化的潜在介导者。
　　（四）缺氧的损伤
　　细胞缺氧会导致线粒体氧化磷酸化受抑，ATP形成减少，细胞膜钠-钾泵、钙泵功能低下，胞浆内蛋白质合成和脂肪运出障碍，无氧糖酵解增强，造成细胞酸中毒，溶酶体膜破裂，DNA链受损。缺氧还使活性氧类物质增多，引起脂质崩解和细胞骨架破坏。轻度短暂缺氧可使细胞水肿和脂肪变，重度持续缺氧可引发细胞坏死。在一些情况下，缺血后血流的恢复会引起存活组织的过氧化，反而加剧组织损伤，称为缺血再灌注损伤。
　　（五）化学性损伤
　　许多化学物质包括药物都可造成细胞损伤。化学性损伤可为全身性或局部性两种类型，前者如氯化物中毒，后者如接触强酸强碱对皮肤粘膜的直接损伤。一些化学物质的作用还有器官特异性，如CC14引起的肝损伤。化学性损伤的途径有：①化学物本身具有直接细胞毒作用。例如氰化物能迅速封闭线粒体的细胞色素氧化酶系统而致猝死；氯化汞中毒时，汞与细胞膜含疏蛋白结合而损害ATP酶依赖性膜转运功能；化学性抗肿瘤药物和抗生素也可通过类似的直接作用伤及细胞。②代谢产物对靶细胞的细胞毒作用。肝、肾、骨髓、心肌常是毒性代谢产物的靶器官，如CCl4本身并无活性，其在肝细胞被转化为毒性自由基CCl3后，便可引起滑面内质网肿胀，脂肪代谢障碍。③诱发过敏反应等免疫损伤，如青霉素引发I型变态反应。④诱发DNA损伤（见遗传变异）。化学物质和药物的剂量、作用时间、吸收蓄积和代谢排出的部位以及代谢速率的个体差异等，分别影响化学性损伤的程度、速度与部位。
　　（六）遗传变异
　　化学物质和药物、病毒、射线等均可损伤核内DNA，诱发基因突变和染色体畸变，使细胞发生遗传变异（genetic variation）。通过引起：①结构蛋白合成低下，细胞缺乏生命必需的蛋白质；②阻止重要功能细胞核；③合成异常生长调节蛋白；④引发先天性或后天性酶合成障碍等环节，使细胞因缺乏生命必需的代谢机制而发生死亡。